Zalamanie sie tej równowagi pod wplywem rozmaitych czynników

Załamanie się tej równowagi pod wpływem rozmaitych czynników (przeziębienie, zmęczenie itp.) może wywołać nawrót choroby. Ponieważ przy ponownym zetknięciu się z tym samym wywoływaczem ustrój wytwarza ciała odpornościowe na ogół szybciej niż za pierwszym razem (jeżeli je od tego czasu utracił) przeto nawrót może wygasać we wcześniejszym okresie rozwoju, np. w okresie zespołu pierwotnego, czasami nawet jeszcze szczątkowo rozwiniętego, tak iż nie można go stwierdzić ani klinicznie, ani na radiogramach. W innych przypadkach nawrót objawia się krótką, nieraz tylko jednodniową, ale typową gorączką (K. Lewkowicz), której towarzyszą objawy miejscowego nacieku płuc (trzeszczenia, odgłos oskrzelowy mowy i in.). Read more „Zalamanie sie tej równowagi pod wplywem rozmaitych czynników”

Okres zwatrobienia dzieli sie na 2 podokresy

Okres zwątrobienia dzieli się na 2 podokresy: pierwszy zwątrobienia czerwonego i drugi – szarego. W okresie zwątrobienia czerwonego (hepatisatio rubra) barwa płuca na przekroju jest czerwona. Z miąższu sączy się niezbyt dużo cieczy mętnej, czerwonej. Miąższ płuca jest oporny. Drobnowidowo stwierdza się w pęcherzykach płucnych siatkę włóknika z obfitymi czerwonymi krwinkami i mniej licznymi białymi, a w ścianach pęcherzyków przekrwienie. Read more „Okres zwatrobienia dzieli sie na 2 podokresy”

Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 5

Peptyd trypsyny 76-81 (masa cząsteczkowa, 812,37 daltonów), który pochodzi z włókienek ex vivo, jest identyczny z peptydem uzyskanym z trawienia rekombinowanej D76N .2-mikroglobuliny (masa cząsteczkowa, 812,30 daltonów) i oba różnią się od peptyd trypsynowy rekombinowanej .2-mikroglobuliny typu dzikiego, który jest większy (masa cząsteczkowa, 833,27 daltonów). Ponadto, masa cząsteczkowa reszty Asn76 zawierającej peptyd wskazała, że reszta nie była glikozylowana, co jest zgodne z nieobecnością białka o typowej sekwencji konsensusowej dla N-glikozylacji. Panel D pokazuje równowagowe krzywe denaturacji chlorowodorku guanidyny (HCl) dla .2-mikroglobuliny typu dzikiego i wariantu .2-mikroglobuliny D76N, monitorowanej przy pH 7,4 w 30 ° C na wewnętrznych testach emisji fluorescencji. Dane dopasowano do dwustanowego modelu rozwijania 14 i przedstawiono jako frakcję nierozłożonego białka, zgodnie z równaniem Fapp = (y-yN) ÷ (yU-yN), gdzie y oznacza emisję przy 330 nm i yN i yU są odpowiednio takie same wartości dla natywnego i nierozwiniętego białka. Read more „Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 5”

Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 4

Złogi nerwowe występowały głównie wokół kapilar wewnątrz naczynia krwionośnego i wewnątrz ścian naczyń. Próbki ślinianek i okrężnicy z biopsji pobrane od młodszej siostry probanda (członek rodziny II-9) również zawierały złogi amyloidu. W obu przypadkach, badania mikroskopowe światłem i elektronami wykazały, że przeciwciała przeciwko .2-mikroglobulinie wiążą się specyficznie ze wszystkimi depozytami, ale nie było wiązania przeciwciał przeciwko innym znanym białkom włókienek amyloidu (Figura 1B). Proteomiczna analiza złogów amyloidu z serca, śledziony i wątroby członka rodziny II-1 potwierdziła, że .2-mikroglobulina była białkiem fibryli. Read more „Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 4”