Rola adrenaliny w powstawaniu nadcisnienia samoistnego

Rola adrenaliny w powstawaniu nadciśnienia samoistnego W związku z tym, że adrenalina podwyższa ciśnienie krwi, wysunięto nawet teorię adrenalinową w powstawaniu samoistnego nadciśnienia. Próbując leczyć to schorzenie wycięciem nadnercza po jednej stronie. W świetle jednak badań anatom o-patologicznych, w których nie wykazywano zmian anatomicznych w nadnerczach, teoria ta nie może być uważana za słuszną, długotrwała zaś hiperadrenalinemia we krwi jest wątpliwa. W nadciśnieniu samoistnym przyczyna jego powstawania leży w nadmiernie pobudzonym układzie współczulnym, który wybiórczo działa na naczynia w związku z ich konstytucyjnym stanem. Ciśnienie więc samoistne jest raczej sprawą chorobową, należącą do nerwic współczulnych na odcinku naczyniowym. Read more „Rola adrenaliny w powstawaniu nadcisnienia samoistnego”

Najzjadliwsze dla ludzi sa pneumokoki typu III

Na zasadzie odczynu zlepnego odróżnia się 3 zasadnicze typy pneumokoków. Oznaczono je rzymskimi cyframi I, II i III. Prócz tego wyodrębniono grupę IV, którą Komitet Ligi Narodów określił, jako grupę X, zaliczając do niej pneumokoki niejednolite pod względem antygenowym, niedające się na zasadzie odczynów serologicznych zaliczyć do żadnego z typów I, II, lub III. W ostatnich czasach w grupie X wyodrębnia się 29 typów serologicznych, określając je rzymskimi cyframi od IV do XXXII. Jeden typ pneumokoka może przechodzić w drugi. Read more „Najzjadliwsze dla ludzi sa pneumokoki typu III”

Anatomia patologiczna

Anatomia patologiczna. Ostre zapalenie odoskrzelowe płuc sadowi się przeważnie w dolnych płatach obu płuc oraz zwłaszcza u dzieci w częściach przykręgowych płuc, tworząc tutaj niekiedy przez powstanie poszczególnych ognisk tuż koło siebie lub zlewanie się ich ze sobą – jednolite pasmo idące od podstawy płuc w kierunku szczytu. Szczególna skłonność tych części płuc do zapalenia tłumaczy się mniejszym zakresem ich ruchów, większym ich ukrwieniem i powolniejszym prądem w tych odcinkach krwi i limfy, co sprzyja zatrzymywaniu się bakterii. Chorobę cechuje ogniskowy charakter zmian. Mianowicie zapalenie dotyczy zawsze poszczególnych zrazików lub ich grup, nie zaś całych płatów. Read more „Anatomia patologiczna”

Oskrzela doprowadzajace i oskrzelka sa rozszerzone i wypelnione sluzem obficie bialymi krwinkami

Oskrzela doprowadzające i oskrzelka są rozszerzone i wypełnione śluzem obficie białymi krwinkami wielojądrzastymi i złuszczonym nabłonkiem, nieraz napęczniałym. Ściany oskrzeli oraz tkanka łączna około oskrzelowa bywają naciekłe, ich naczynia rozszerzone i przekrwione. Obok tych zmian wykrywa się drobnowidowo zdrową tkankę płucną w stanie zapadnięcia. Jako stały objaw spostrzega się obrzmienie i przekrwienie gruczołów około oskrzelowych. Gdy dużo ognisk znajduje się tuż pod opłucną, wtedy może się niekiedy dołączać zapalenie opłucnej suche włóknikowe, a niekiedy nawet wysiękowe. Read more „Oskrzela doprowadzajace i oskrzelka sa rozszerzone i wypelnione sluzem obficie bialymi krwinkami”

Niekiedy pomoze badanie radiologiczne pluc

Niemniej, gdy u chorego z rozszerzeniem oskrzeli i dołączy się gorączka, trudno nieraz rozstrzygnąć, czy nie ma powikłania ostrym zapaleniem płuc Odoskrzelowym. Niekiedy pomoże badanie radiologiczne płuc wykrywające cienie okrągławe lub o kształcie nieregularnym, zależnie od ognisk zapalnych. Badanie radiologiczne nie zawsze jednak wykrywa nawet liczne i rozleglejsze ogniska zapalenia. Nie łatwo bywa, a nieraz przez pewien czas nie można odróżnić ostrego zapalenia płuc odoskrzelowego od ostrej gruźlicy prosówkowej płuc. W różnicowaniu opieramy się głównie na tym, że zapalenie płuc odoskrzelowe dotyczy przeważnie dolnych płatów, a gruźlica prosówkowa górnych. Read more „Niekiedy pomoze badanie radiologiczne pluc”

Po przelomie choroby

Po przełomie choroby ustępuje ono miejsca nader obfitemu ich wydzielaniu do 20 gramów i więcej na dobę. Wzrost wydzielania chlorków w moczu następuje w jednych przypadkach nagle, w innych raczej powoli w ciągu 2-6 dni (Irlicht). W ciężkich przypadkach może powstać ostre zapalenie kłębków nerkowych. W krwi stwierdza się wybitną hiperleukocytozę, dochodzącą do 20:30 tysięcy białych krwinek w 1 mm z przewagą wielojądrzastych obojętnochłonnych, których % może dochodzić do 99, natomiast białe krwinki klas ochłonne prawie zupełnie znikają z krwi, a % limfocytów i monocytów jest zmniejszony. Czasami jednak choroba przebiega bez hiperleukocytozy. Read more „Po przelomie choroby”

Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 6

Przy niskim pH i w obecności trifluoroetanolu, typu dzikiego i wariantu D76N .2-mikroglobulina tworzyła włókienka w podobnych ilościach. Jednak w warunkach fizjologicznego rozpuszczalnika wariant D76N został w pełni przekształcony w fibryle o klasycznych właściwościach podobnych do amyloidu w ciągu 48 godzin, podczas gdy białko typu dzikiego nie agregowało w ogóle (Figura 2E i 2F). Rzeczywiście, wariant agregował z podobną szybkością w nieobecności nasion i heparyny, z których obie są niezbędne do promowania fibrynogenezy przez .2-mikroglobulinę typu dzikiego. Tworzenie włókienek w wariancie zostało znacząco wzmocnione przez wytrząsanie roztworu białka, uznanego promotora agregacji .-kartki 16, który nadmiernie eksponuje białko do granicy woda-powietrze, naśladując środowisko in vivo na granicy powierzchni polarnych i niepolarnych. Read more „Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 6”

Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 2

Panel A pokazuje rodowód dotkniętej rodziny. Kwadraty oznaczają członków rodziny męskiej, okręgi płci żeńskiej i tnie zmarłych członków. 123I-SAP oznacza element P amyloidu surowicy znakowanego jodem-123. W Tablicy B można zaobserwować obfite ilości amyloidu w wątrobie wokół naczyń wrotnych członka rodziny II-1 na czerwonym wybarwieniu Kongo (u góry po lewej, strzałki) i pośrednie barwienie immunofluorescencyjne z przeciwciałem anty-.2-mikroglobulina (górny środek); nie ma barwienia pod nieobecność przeciwciała anty-.2-mikroglobuliny (u góry po prawej). Read more „Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 2”

Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 7

Choroba ma bardzo powoli postępujący przebieg kliniczny, który kończy się rozległym, szerokim odkładaniem się trzewnej amyloidu. Każdy z czterech pacjentów dotkniętych tą chorobą był heterozygotyczny pod względem mutacji kodującej wariant .2-mikroglobuliny D76N, a złogi amyloidu u pacjentów zawierały tylko wariant białka o pełnej długości. Objawy kliniczne różnią się od amyloidozy związanej z dializami, w której złogi amyloidu .2-mikroglobuliny typu dzikiego tworzą prawie wyłącznie wokół kości i stawów jako powikłanie utrzymującego się, ekstremalnego zwiększenia stężenia krążącego .2-mikroglobuliny u pacjentów w końcowym stadium niewydolność nerek.17 Tworzenie się patogennych złogów amyloidu .2-mikroglobuliny in vivo pomimo prawidłowych stężeń .2-mikroglobuliny prawdopodobnie odzwierciedla agresywną fibrynogeralność wariantu D76N w warunkach fizjologicznych. Późny początek choroby i powoli postępujący przebieg kliniczny są zgodne z niskim stężeniem .2-mikroglobuliny w osoczu. Read more „Dziedziczna ogólnoustrojowa amyloidoza z powodu wariantu Asp76As 2-Microglobulin AD 7”

Dwie fazy 3 próby Dupilumabu i placebo w atopowym zapaleniu skóry ad 7

Średnia zmiana procentowa najmniejszych kwadratów (. SE) w wyniku EASI od punktu wyjściowego do 16 tygodnia była istotnie większa wśród pacjentów otrzymujących dupilumab niż wśród otrzymujących placebo, z redukcją wynoszącą 72,3 . 2,6 wśród otrzymujących dupilumab co drugi tydzień i 72,0 . 2,6 wśród osób otrzymujących cotygodniowy dupilumab, w porównaniu ze zmniejszeniem o 37,6 . 3,3 wśród osób otrzymujących placebo w SOLO 1; w badaniu SOLO 2 były odpowiednio najmniejsze kwadratowe średnie redukcje o 67,1 . Read more „Dwie fazy 3 próby Dupilumabu i placebo w atopowym zapaleniu skóry ad 7”