Blokada chemotaksji limfocytów w Visceral Graft-versus-Host Disease AD 8

Internalizacja CCR5 została odwrócona poprzez dodanie marawiroku nadwyżkowego do próbki 60 dnia, ale nie do próbki z 12 dnia. Panel C pokazuje stosunki średnich intensywności fluorescencji (MFI) CCR5 na prawidłowych komórkach T CD8 + dawcy, wyrażone jako stosunek MFI między każdym warunkiem doświadczalnym i jego kontrolą medialną. Surowica uzyskana od sześciu pacjentów w dniu 12 na najniższym poziomie (przed podaniem leku) lub szczytowym (3 lub 4 godziny po podaniu) znosiła internalizację CCR5 przez CCL5. Surowica uzyskana w dniu 60 i pożywka kontrolna nie wywierała hamującego wpływu na internalizację CCR5 przez CCL5, który został skutecznie zablokowany przez dodanie nadmiaru marawiroku (1 mM). Read more „Blokada chemotaksji limfocytów w Visceral Graft-versus-Host Disease AD 8”

Blokada chemotaksji limfocytów w Visceral Graft-versus-Host Disease AD 7

W dniu 180 skumulowana częstość występowania GVHD w stopniu III lub IV wynosiła jedynie 5,9 . 4,1%, w dużej mierze w wyniku niskiej częstości występowania GVHD i wątroby GVHD, które były nieobecne przed dniem 100 i pozostawały rzadkie do 180 dnia (Tabela 2 i Figura 2C). W 11 ocenianych pacjentach, którzy otrzymali dopasowany pod względem HLA przeszczep rodzeństwa, nie było przypadków ostrej GVHD przed 100 dniem i bez GVHD stopnia III lub IV w 180. dniu. Read more „Blokada chemotaksji limfocytów w Visceral Graft-versus-Host Disease AD 7”

Blokada chemotaksji limfocytów w Visceral Graft-versus-Host Disease AD 6

Wśród pacjentów otrzymujących 150 mg dwa razy na dobę, 3 z 7 pacjentów nie osiągnęło docelowego poziomu 100 ng na mililitr, podczas gdy wśród pacjentów otrzymujących 300 mg dwa razy na dobę, wszyscy 6 pacjentów osiągnęli docelowy poziom. Ze względu na dane farmakokinetyczne i brak znaczącej toksyczności związanej z lekiem, dawka 300 mg dwa razy na dobę została wybrana jako dawka fazy 2. Marawirok miał niewiele udokumentowanych efektów toksycznych. Podawanie leku zostało krótko zawieszone u siedmiu pacjentów z powodu zaburzeń stopnia 3. Read more „Blokada chemotaksji limfocytów w Visceral Graft-versus-Host Disease AD 6”

Ostre zapalenie pluc i oplucnej

Określenie. Przez przytoczone w nagłówku miana rozumie się ostrą chorobę zakaźną z siedzibą głównych zmian w płucach, cechującą się klinicznie: 1) nagłym gwałtownym początkiem wśród wstrząsającego dreszczu i wysokiej gorączki u osoby przedtem zwykle zupełnie zdrowej, 2) wyraźnymi objawami nacieku zajmującego znaczną część lub cały płat płucny lub kilka płatów, typowo zmieniającymi się w przebiegu choroby, 3) ciężkim przebiegiem z gorączką o torze ciągłym, 4) zakończeniem przełomowym (per crisin), najczęściej na siódmy dzień choroby
Ze stanowiska anatomiczno – patologicznego chorobę cechują: 1) zajęcie sprawą zapalną wszystkich pęcherzyków płucnych przeważnie całego płata lub całych płatów płuc (stąd nazwa choroby: ostre zapalenie płuc płatowe, pneumonia lobaris acuta) wraz z ich opłucną(stąd nazwa pleuropneumonia acuta), 2) wypełnienie pęcherzyków płucnych wysiękiem, w którym obficie ścina się włóknik, podobnie jak w przebiegu krupu (ero up) stąd nazwa choroby, nadana przez Rokitańskiego zapalenie płuc krupowe (pneumonia crouposa), oraz nazwa nadana przez Virchowa zapalenie płuc włóknikowe (pneumonia fibrinosa). Ze stanowiska klinicznego do ostrego krupowego zapalenia płuc należą również przypadki ostrego zapalenia płuc rzekomo-płatowego ( pneumonia pseudolobaris acuta). Są to takie przypadki ostrego zapalenia płuc odoskrzelowego zlewającego się, w których liczne ogniska zapalne leżą tuż obok siebie. Zapalenie płuc krupowe jest chorobą częstą. Read more „Ostre zapalenie pluc i oplucnej”