Martwica kości udowych głowy w nieswoistym zapaleniu jelit

W Raporcie Briefa Freemana i Kwana (wydanie z 28 października) opisano przypuszczalną martwicę kości u dwóch pacjentów z chorobą zapalną jelit, którzy nie otrzymali leczenia glikokortykosteroidami. Uważamy, że diagnoza radiologiczna jest błędna. U obu pacjentów radiogramy wykazują równomierne, zwężone zwężenie przestrzeni stawowej w obu biodrach, z zachowaniem prawidłowego konturu główek kości udowej we wczesnych zdjęciach radiologicznych. Ten wzór jest zgodny z zapalną artropatią i nie jest zgodny z martwicą kości jako główną chorobą. Osteonekroza jest pierwotnym problemem kości (zawał), który powoduje stwardnienie i zmniejszenie radiologiczne, a następnie zapadnięcie się głowy kości udowej, powodując utratę jej normalnego konturu. Po zapaści może nastąpić wtórne zapalenie kości i stawów ze zwężeniem przestrzeni stawowej. Radiogramy u obu pacjentów wyraźnie pokazują utratę przestrzeni stawowej, ale nienaruszoną, zwykle profilowaną głowę kości udowej.
Głównym pytaniem jest, czy proces chorobowy w biodrach tych pacjentów był pierwotnym problemem stawów (artropatia) lub pierwotnym zawałem kości (pierwotna martwica kości). Uważamy, że termin martwica kości powinien być zarezerwowany dla przypadków pierwotnego zawału kości. Należy to odróżnić od pierwotnego procesu stawu, który prowadzi najpierw do utraty chrząstki, a tym samym do wczesnego zwężenia przestrzeni stawowej. Wspólny proces może powodować wtórną martwicę kości w leżącej poniżej kości podchrzęstnej.
Freeman i Kwan1 informują, że obaj chorzy mieli zapalenie krzyżówki i zmiany radiologiczne charakterystyczne dla zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Ta kombinacja ma dobrze znane powiązanie z chorobą zapalną jelita2 i jest również określana jako spondyloartropatia enteropatyczna . Cechy radiograficzne są identyczne jak w przypadku zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
Podsumowując, uważamy, że pacjenci w tym raporcie mieli zapalną artropatię związaną z nieswoistą chorobą jelit (enteropatyczną spondyloartropatią) i że patologiczna martwica kości była wtórnym zjawiskiem spowodowanym przez pierwotną artropatię stawu biodrowego.
Richard G. Stiles, MD
Walter A. Carpenter, Ph.D., MD
Stefan Tigges, MD
Emory Clinic, Atlanta, GA 30322
2 Referencje1. Freeman HJ, Kwan WCP. Brak martwicy korowo-kostnej głowy kości udowej u dwóch pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit. N Engl J Med 1993; 329: 1314-1316
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Artropatie enteropatyczne. W: Resnick D, Niwayama G, wyd. Rozpoznanie zaburzeń kości i stawów. 2nd ed. Vol. 2. Filadelfia: WB Saunders, 1988: 1218-51.
Google Scholar
Freeman i Kwan opisali dwóch pacjentów z chorobą zapalną jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna), którzy przedłużyli ból stawu biodrowego i ewentualną martwicę kości udowych, która była niewyjaśniona. Uważamy, że dwa stany związane z tą chorobą – nadkrzepliwość i osteopenia związana z zespołem złego wchłaniania – mogły przyczynić się do martwicy kości.
Mikroclots fibryny wykryto w krążeniu pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna. Takie skrzepy mogą prowadzić do martwicy kości poprzez stopniowe zamykanie naczyń włosowatych nadoczodołowych1, ponieważ wiadomo, że dopływ krwi do głów kości udowej jest niepewnie zabezpieczony2 Czy autorzy rozważali możliwość skojarzonej koagulopatii u Pacjenta 1, który miał trombocytozę i nawracającą sepsę. Wykazano istnienie aktywności prokoagulacyjnej u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, w tym nadmiernej lepkości, zwiększonego wytwarzania tromboplastyny, hiperfibrynogenem i trombocytozą [3], a także nadkrzepliwości może występować podczas sepsy1. Nadkrzepliwość w chorobie Leśniowskiego-Crohna może również wynikać z niedoboru witaminy K wywoływanego przez wchłanianie i towarzyszącej mu niedoboru białka C i białka S3.
Wykazano, że demineralizacja kości predysponuje pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i zespołem złego wchłaniania w przypadku złamań zmęczeniowych 4. Taką demineralizację odnotowano u Pacjenta 2 cztery lata po wstępnej ocenie choroby Leśniowskiego-Crohna. Zastanawiamy się, czy u tego pacjenta występował niedobór wapnia lub witaminy D z wtórną nadczynnością przytarczyc lub hipogonadyzmem, z których każdy jest potencjalnym czynnikiem osteopenii, niezależnie od terapii glikokortykoidami5.
Interesujące obserwacje Freemana i Kwana można zatem wyjaśnić dwoma zaburzeniami, o których wiadomo, że są związane z chorobą Leśniowskiego-Crohna.
Eric Goffin, MD
Olivier Devuyst, MD
St. Luc Academic Hospital, B-1200 Bruksela, Belgia
5 Referencje1. Jones JP Jr. Zator tłuszczowy, koagulacja wewnątrznaczyniowa i martwica kości. Clin Orthop 1993; 292: 294-308
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Mankin HJ. Nieurazowa martwica kości (martwica kości). N Engl J Med 1992; 326: 1473-1479
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Talbot RW, Heppell J, Dozois RR, Beart RW Jr. Naczyniowe powikłania zapalne jelit. Mayo Clin Proc 1986; 61: 140-145
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Gravallese EM, Kantrowitz FG. Artretyczne objawy zapalne choroby jelit. Am J Gastroenterol 1988; 83: 703-709
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Ryde SJ, Clements D, Evans WD, i in. Całkowite stężenie wapnia w organizmie u pacjentów z chorobą zapalną jelit: badanie podłużne. Clin Sci 1991; 80: 319-324
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Dr Freeman odpowiada:
Do redakcji: Komentarze obu grup podkreślają potencjalne trudności w interpretacji najwcześniejszych zmian radiograficznych i dokonaniu wstępnej diagnozy u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit i martwicą kości, a także potrzebę dalszego zbadania patogenezy martwicy kości u tych pacjentów. Jak opisano w naszym raporcie oraz we wcześniejszym raporcie Broma i wsp. [1], enteropatyczna spondyloartropatia może być ważnym czynnikiem predysponującym pacjentów do martwicy kości. Nowsze metody obrazowania, takie jak obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, mogą pozwolić na identyfikację najwcześniejszych zmian radiologicznych martwicy kości i precyzyjnie wyjaśnić sekwencję zmian u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit. Oczywiste jest, że potrzebne są dodatkowe badania w celu wyjaśnienia skutków tego procesu choroby zapalnej, w tym badań skupiających się na zmianach mediatorów immunologicznych i ich wpływie na kości i chrząstkę, zmianach w kaskadzie krzepnięcia, które mogą powodować okluzję naczyń i zawał kości, a także zmian w metabolizmie wapnia i minerałów, co może dodatkowo zwiększyć ryzyko złamania kości.
Hugh J Freeman, MD
University of British Columbia, Vancouver, BC V6T 1Z3, Kanada
Odniesienie1. Brom B, Bank S, Marks IN, Cobb JJ. Zapalenie okostnej, aseptyczna martwica i zapalenie stawów występujące u pacjenta z chorobą Leśniowskiego-Cr
[podobne: stomatologia estetyczna poznań, kokcydioza leczenie, mikroangiopatia zakrzepowa ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: kokcydioza leczenie mikroangiopatia zakrzepowa stomatologia estetyczna poznań